Главная >> Медицинские статьи >> Педиатрия

Железодефицитная анемия у девочек с маточными кровотечениями пубертатного периода

Е.В. Уварова, Н.М. Веселова
Несмотря на длительную историю изучения проблема маточных кровотечений у девочек по–прежнему остается актуальной не только для детских гинекологов, но и врачей других специальностей. Маточные кровотечения пубертатного периода (МКПП), более известные специалистам нашей страны, как ювенильные маточные кровотечения, согласно данным современной статистики, остаются в ряду наиболее распространенных гинекологических заболеваний, угрожающих жизни девочек.
Частота выявления МКПП по данным профилактических осмотров колеблется от 16,62 до 48,06% в различных федеральных округах и составляет половину всех случаев нарушений менструального цикла у девочек. Расстройства менструаций по типу МКПП явились показанием к госпитализации 29,3% из общего числа обратившихся к детским гинекологам (акушерам–гинекологам) девочек в 2002 году. Высокая частота заболеваемости маточными кровотечениями обусловлена сложностью патогенеза и разнообразием причин, приводящих к подобному ответу формирующейся репродуктивной системы у девочек. Среди значимых факторов патогенеза МКПП железодефицитная анемия занимает особое место. С одной стороны, рецидивирующие и обильные кровотечения обусловливают ускоренную потерю железа, с другой – сформированный в современном обществе макро– и микроэлементоз, в том числе дефицит железа, вызывают обменно–эндокринные изменения, одним из клинических проявлений которых у менструирующих девочек оказывается маточное кровотечение [1]. Дефицит железа относится к наиболее распространенным в мире патологическим состояниям.
Среди всех анемий удельный вес железодефицитной анемии составляет 70–80% [2,3]. По данным ВОЗ, железодефицитная анемия выявляется у 1,8 миллиарда обитателей нашей планеты, а дефицит железа определяют у каждого третьего жителя земли (3,6 млрд. человек). Согласно данным литературы, 85% детей раннего возраста и более 30% школьного возраста страдают дефицитом железа [4,5,6]. У девочек–подростков наиболее часто дефицит железа определяется в период скачка роста (пубертатный спурт), менархе и при злоупотреблении редуцированными диетами (вегетарианство, преднамеренноеголодание, обедненный железосодержащими продуктами рацион питания). У большинства людей, особенно у детей и женщин, дефицит железа протекает латентно и выявляется только при анализе электролитного состава плазмы крови. Однако у 12–20% людей недостаточность железа приводит к нарушению эритропоэза с уменьшением эритроцитарной массы и вызывает развитие метаболических, иммунных и гистохимических повреждений [7].
Железо является незаменимым микроэлементом, участвующим в транспорте электронов (цитохромы, железосеропротеиды) и кислорода (миоглобин, гемоглобин), в формировании активных центров окислительно–восстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы). От суммарного содержания железа в плазме крови зависит уровень жизненно важных железосодержащих депо–комплексов – трансферрина, ферритина, гемосидерина, сидерохромов и лактоферрина. Дисбаланс или хроническая недостаточность железа в организме способствуют повышенному накоплению токсических металлов в нервной системе [1]. Согласно данным М.Д. Роуз и Н. Берлинер [8], железодефицитная анемия является не только одним из наиболее важных признаков заболевания, но нередко оказывается причиной возникновения вегетативной лабильности, развития расстройств пищеварения, сна и сердечно–сосудистой системы, повышения восприимчивости к инфекциям, снижению интеллекта. Железо в организм человека поступает в виде труднорастворимого трехвалентного элемента, связанного с протеином. Количество железа, поступающего в составе смешанной пищи при полноценном рационе питания, составляет 10–15 мг, из которых только 1–1,5 мг усваивается организмом. Этого малого количества, однако, хватает для компенсации среднесуточной потребности в железе у человека.
Особенностью обмена железом, поступившим в организм человека, является возможность перевода активной его формы (в составе трансферрина) в депо–форму (в комплексе с ферритином) при минимизации суточной потери железа (1–2 мг в сутки), что свидетельствует о чрезвычайной важности этого элемента для поддержания гомеостаза человека. Организм человека содержит от 4 до 5 г железа в форме геминовых (гемоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза) и негеминовых (ферритин, в том числе сывороточное железо, и гемосидерин) соединений [9,10,11]. При повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов и лишь на последнем этапе за счет железа гемоглобина. Нарушение физиологических условий обмена железа, например, во время менструаций или маточных кровотечений, в процессе прогрессирования беременности, при родах и последующей лактации, приводит к возникновению острого или хронического дефицита железа и развитию железодефицитной анемии. Всасывание железа зависит от его биодоступности и от активности желудочно–кишечной секреции. Железо в легкоусвояемой форме содержат продукты животного происхождения (мясо, печень, почки, сердце, яичный желток). Кислоты, фруктоза, никотинамид, сорбит, цистеин усиливают всасывание железа, переводя его в легкоусвояемую двухвалентную форму. Танины, оксалаты, фосфаты, некоторые консерванты, антацидные препараты и антибиотики тетрациклинового ряда, наоборот, тормозят абсорбцию железа.
Согласно современной классификации в структуре железодефицитных анемий выделяют три стадии заболевания, соответствующие 3 этапам обеднения организма железом. При первой – прелатентной стадии дефицита железаимеется снижение запасов железа (уровня ферритина), необходимого для нормального течения процессов эритропоэза, при том, что лабораторные показатели свидетельствуют о нормальном содержании гемоглобина, сывороточного железа и тканевого фонда железа (гемосидерина, сидерохрома). Вторая латентная стадия дефицита железа характеризуется снижением уровня гемоглобина в пределах 110–120 г/л, гипохромией, пойкилоцитозом, анизоцитозом, уменьшением цветового показателя, снижением уровня сывороточного железа ниже отметки 9 мкмоль/л и уровня ферритина – ниже 12 мкг/л. Третья стадия дефицитавозникает при снижении гемоглобинового фонда железа и обусловливает появление клинических симптомов, поэтому в практике обозначается железодефицитной анемией. Показатели тканевого обмена железа при железодефицитной анемии свидетельствуют о выраженном снижении запаса микроэлемента в организме человека.
Железодефицитная анемия имеет 3 степени тяжести, которые дифференцируются с учетом уровня гемоглобина. Содержание эритроцитов при железодефицитной анемии менее показательно, так как в практике достаточно часто выявляются случаи гипохромной анемии при нормативных значениях эритроцитов. При легкой степени анемии содержание гемоглобина колеблется от 90 до 110 г/л. При средней степени тяжести заболевания уровень гемоглобина снижается до 90–70 г/л, а при тяжелой степени – падает ниже отметки 70 г/л. Дефицит железа приводит к появлению обычных для всех анемий симптомов: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головная боль, слабость, головокружение. К редким, но более специфическим симптомам относятся извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, к поеданию мела, крахмала, глины, льда, а также выпадение волос, голубое окрашивание склер и др. Недостаток железа может стать причиной глоссита, ангулярного стоматита и эзофагита.
Общий дефицит железа в организме можно определить по следующей формуле:
Железо (мг) = (Гемоглобин возрастной норматив – Гемоглобин больного) х масса тела (кг ) х 2,21 + 1000
Именно такая величина необходима для коррекции анемии и восстановления запасов железа [8]. Российский фармацевтический рынок предлагает широкий спектр железосодержащих препаратов с антианемическим эффектом, который может применяться как у взрослых больных, так и у детей.
Целью железотерапии является обеспечение тканей, исполняющих роль депо, оптимальным количеством железа, что возможно только при сочетании максимальной абсорбции микроэлемента с минимумом побочных реакций от его попадания в организм. Уровень абсорбции зависит от валентности железа, входящего в состав препарата. Трехвалентное железо трудно всасывается при пероральном приеме, поэтому чаще используется в препаратах для парентерального введения. Большинство препаратов для перорального применения содержат двухвалентное железо в соединении с сульфатом, что позволяет обеспечить наибольшую способность солевого соединения к всасыванию при минимальной его токсичности. Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа составляла 100–300 мг, что следует учитывать при выборе препарата.
В ряду таких препаратов Сорбифер Дурулесзанимает наиболее выгодное положение, так как в каждой таблетке препарата содержится 320 мг сульфата железа (соответствует 100 мг двухвалетного железа) в комплексе с аскорбиновой кислотой, усиливающей всасывание железа. Требованиями к применению препаратов железа в детской клинике являются: достаточная биодоступность, высокая безопасность, хорошие органолептические характеристики, удобство применения, выгодное соотношение цены и качества [7,8]. Этим условиям полностью соответствует Сорбифер Дурулес. Препарат можно применять в количестве 1–2 таблеток в сутки. Возможностьзамедленного высвобождения железа при попадании препарата в верхний отдел кишечника обеспечивает постоянство плазменной концентрации препарата и снижает частоту побочных реакций (тошнота, рвота, дискинезия кишечника). Достоинством препарата является доступная цена при высокой эффективности его применения. В подтверждение приемлемости использования Сорбифера Дурулес в целях устранения железодефицитной анемии у девочек с МКПП можно привести данные обследования 58 больных с маточными кровотечениями пубертатного периода, госпитализированных в отделение гинекологии детского и юношеского возраста НЦ акушерства, гинекологии и перинатологии.
Возраст больных – от 12 до 18 лет (в среднем 14±0,4 лет). У 28% девочек с маточного кровотечения началась первая в жизни менструация или заболевание развилось спустя 5–6 месяцев от менархе, тогда как в большинстве случаев (72%) МКПП отмечены через 1,5–2 года после первой менструации. Длительность кровотечения варьировала от 14–20 дней до 2–3 месяцев. Наряду с кровотечением из половых путей все девочки отметили появление слабости, повышенной утомляемости, вплоть до хронической усталости, снижение работоспособности, головные боли, головокружения, у 5 из 58 больных имелись жалобы на мелькание мушек перед глазами. Обязательным элементом обследования больных явилось определение электролитного состава крови и сывороточного железа, анализ гемограммы и гемостазиограммы.
При подозрении на генетические или приобретенные нарушения системы гемостаза больные были проконсультированы гематологом. Проведенное обследование позволило выявить, что у 33 (56,9%) больных МКПП сопровождалось развитием железодефицитной анемии легкой и средней степени выраженности, у 7 (4,1%) – латентным дефицитом железа. У 18 (31%) девочек уровень гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя и сывороточного железа были в пределах нормативных значений. В соответствии с результатами оценки общего дефицита железа девочкам был назначен Сорбифер Дурулес в суточной дозе 1–2 таблетки и проводилась коррекция пищевого режима с обязательным введением продуктов, богатых протеином, витаминами, микроэлементами, природными антиоксидантами. Продолжительность ферротерапии – от 4 до 8 недель, в зависимости от степени тяжести выявленной железодефицитной анемии. У всех девочек на 7–10 день приема препарата наблюдался ретикулоцитарный криз, выразившийся 3–х и более кратным повышением исходного количества ретикулоцитов. По данным гематологов подобное явление свидетельствует о правильном подборе и адекватности ферротерапии при железодефицитных анемиях.
Клинические проявления анемии у всех больных полностью исчезли в течение первых 10 дней, тогда как уровни гемоглобина и сывороточного железа достигли нормативных параметров у девочек с легкой степенью анемии через 2,5–3 недели, а у больных с умеренно выраженной анемией – спустя 3–6 недель от начала приема Сорбифера Дурулес. Осложнений, потребовавших отмены препарата, не отмечено. Среди возможных побочных эффектов 4 из 58 (6,9%) девочек указали появление запоров. После отмены ферротерапии отмечалась стабильность показателей гемоглобина и сывороточного железа на протяжении, как минимум, 3 месяцев динамического наблюдения.
Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.

03.05.2006


Смотрите также:
Консультирование связанное с ВИЧ,   Функциональное состояние иммунной системы при воспалительных заболеваниях,   Детское косоглазие,   Новый метод скрининга онкологических заболеваний 'Онкотест - 2',   Кожные знаки
Интересные факты:
Современная терапия абсцесса головного мозга
К.м.н. В.Г. Амчеславский, К.м.н. В.Н. Шиманский, Б.Р. Шатворян НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
Что такое рак?
Древние римляне дали латинское название "cancer" (рак) неизлечимой разрастающейся язве, напоминающей по форме краба. Такие слова, как "опухоль" или "новообразование", используемые для описания рака, мало говорят нам (если вообще говорят) о том, что же в действительности представляет собой рак.
Дисбактериоз: иллюзии и реальность
"Дисбактериоз" – один из самых популярных диагнозов, особенно среди педиатров. Емкая по своей сути, концепция о дисбактериозе претендует на одну из базисных позиций в представлениях о микробном симбиозе и его болезнетворных потенциях. Проблема "обросла" огромным количеством фактов и требует осмысления.
Вакуумное массирование
К своему идеалу красивой фигуры вы можете приблизиться за курс-другой вакуум-массажа. Как считает врач-массажист московского медицинского центра "Адаптация" Денис Реутов, этот метод достаточно эффективен.
Бородавки
Знаете ли вы, что бородавки - вирусное заболевание? И вызываются вирусом папилломы человека, сокращенно ВПЧ. В зависимости от разновидности вируса и бородавки бывают разными…

 


© 2005-2017 www.medband.ru, написать письмо
Железодефицитная анемия у девочек с маточными кровотечениями пубертатного периода
Медицина от А до Я. Заболевания. Симптомы.
Rambler's Top100