Главная >> Медицинские статьи >> Пульмонология

Что собой представляет туберкулезный процесс?

Петр Савченко
[email protected]
Не торопитесь сказать, что наука знает ответ на этот вопрос. Человек и так совершил много ошибок в спешке. А может неудача в решении проблемы туберкулеза как раз и заключается в том, что что-то неверно мы определили, в том, что мы идем неправильным путем?

Хочу привести знаменитое выражение Дж. Дж. Томсона: – «Из всех услуг, которые могут быть оказаны науке, введение новых идей является самой важной. И второе: Также самой важной для науки услугой является не только введение новых идей, но и осознание порочности старой». И это мы должны помнить всегда, даже в том случае, когда человек считает что-то незыблемым.

Страничка о туберкулезе на сайте «Медицинская информационная сеть» начинается с выражения из монографии Б.Пухлика «Туберкулез: Чрезвычайное положение?»: – «ряд экспертов ВОЗ указывают, что близится тот час, когда туберкулез будет практически неизлечимым заболеванием...». Это уважаемый специалист во.

В 1993г. Всемирная Организация Здравоохранения, ВОЗ, разработала план, рассчитанный на снижение вдвое в течение десятилетия смертности от этой инфекционной болезни, уносящей 2 млн. жизней ежегодно. «Однако, – как отмечают гарвардские исследователи Тим Брюер и Джоди Хейман, изучившие последние эпидемиологические данные, – во многих странах мира положение с туберкулезом за прошедшие 10 лет практически не улучшилось. Особенно интенсивно растет заболеваемость в экваториальных и южных частях Африки и в некоторых странах Восточной Европы, т.е. в регионах с высокой инфицированностью ВИЧ – вирусом иммунодефицита человека, ослабляющим иммунную систему и повышающим уязвимость больного к туберкулезу». И дальше – «Глобальная стратегия борьбы с туберкулезом нуждается в существенном пересмотре», – заключают гарвардские ученые, опубликовавшие свои выводы в "American Journal of Epidemiology", – Глобальные усилия по борьбе с туберкулезом пока не принесли ожидаемого успеха». Вот заключение признанных специалистов в отношении принятой в 1993 году программы DOTS.

В медицинских СМИ сегодня достаточно много информации об ухудшающем положении в заболеваемости туберкулезом. Совсем недавно казалось, что эта болезнь была побеждена. Но вновь она вспыхнула, да еще с более осложненным и злокачественным течением. Туберкулез, как считалось раньше, – это болезнь голодных и холодных, а сегодня этому заболеванию подвергнуты и обеспеченные слои населения.

Вот что пишет в своей статье «Ситуация с туберкулезом в Украине» директор Института фтизиатрии и пульмонологии им. Яновского АМН Украины, главный фтизиатр и главный пульмонолог Минздрава Украины, академик АМН, д-р медицинских наук, профессор Ю.И.Фещенко: – «По прогнозам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в течении следующего десятилетия на нашей планете предполагается возникновение 90 млн. случаев туберкулеза, причем большинство из низ в возрастной группе от 20 до 49 лет, т.е. в наиболее продуктивный период жизни. Из заболевших около 30 млн. могут умереть в том же десятилетии, если отношение к этой глобальной проблеме не будет коренным образом изменено». Журнал ДОКТОР, 4’2002 г.

«Туберкулез нельзя победить, но контролировать его — в наших силах», — это сказал А.Н. Орды, начальник управления здравоохранения Донецкой облгосадминистрации на семинаре «Опыт и первые результаты внедрения стратегии борьбы с туберкулезом, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения, в Донецкой области», проведенном 21-22 января 2002 г. в г. Донецке.

Категорически не согласен, с тем, что туберкулез невозможно победить. Это можно будет сделать уже в ближайшие годы. И это заявление небезосновательно.

Хочу предупредить читателя, что все новое, о чем будет сказано, это авторские мысли. И пока они не будут приняты обществом, они будут оставаться частными высказываниями.

Основанием для данного заявления являются результаты проведенных исследований. И самое основное, о чем необходимо сказать, – это то, что исследования базируются на том фактическом материале, который получен по настоящее время и которым пользуются специалисты. Только выводы по этому материалу делаются совершенно иные.

Так вот, опыт работы с онкологией, да и в других науках, позволил мне сделать вывод, что на сегодняшний день в отношении многих заболеваний, в том, числе и во фтизиатрии, уже достаточно проведено различных опытов, экспериментов, и других исследований, в том числе клинических. Т.е. фактического материала вполне достаточно, чтобы разобраться в данной проблеме.

Это заключение не подвело меня и в проведении исследований во фтизиатрии. Необходимо только тщательно искать. Не открою ни для кого секрета в том, что в медицине много неподтвержденных гипотез, определений и выводов. Так часто встречается, что один неподтвержденный вывод может использоваться как доказательство для другого подтвержденного вывода.

Итак, всеми признано, что туберкулез является инфекционным заболеванием, и что возбудитель туберкулезного процесса – это микобактерия. Эта теория считается незыблема. И возникает правомерный вопрос – а что же здесь еще можно добавить нового, если этиопатогенез туберкулеза доподлинно известен? И второй вопрос – а если все известно, тогда почему нельзя справится с туберкулезом? Чем больше проявляется усилий, тем злокачественнее проявляется туберкулез.

Давайте немного вспомним прошлое. Ученый Б.В.Норейко, заведующий кафедрой фтизиатрии и пульмонологии Донецкого государственного медицинского университета им. М. Горького, д.м.н., профессор в своей монографии «Иммунологические аспекты туберкулеза» (она была взята на сайте: http://www.mif-ua.com/ – Новости медицины и фармации) пишет: – «Оглядываясь назад, можно с уверенностью сказать, что в доантибактериальную эру туберкулез представлял меньшую угрозу человечеству, чем в настоящее время…. В течение всей антибактериальной эры мы сознательно повреждали ТБ инфекцию всей мощью антибактериальной терапии. Каждый новый этап повреждения МБТ с использованием новых антибактериальных препаратов (АБП) сопровождался все более глубокими изменениями биологических, антигенных и структурных свойств атипичных вариантов МБТ……Спонтанное течение туберкулеза в прошлом чаще протекало не по такому ужасающему сценарию, как в настоящее время. Наступил полный предел антибактериальной терапии».

Применение антибактериальной терапии началось в конце 40-х годов. И что же случилось дальше? Казалось, что наступление на микобактерию должно привести к победе над туберкулезом. А в итоге мы получили противоположную реальность. ПОЧЕМУ?

А ответ не сложен, по-видимому, мы делаем что-то не так. Только в этом трудно самому себе признаться. Так, например, туберкулез стал проявляться формами, при которых не диагностируются микобактерии даже с использованием самых новых методов исследования. Но мы привязаны к признанному этиопатогенезу, и поэтому говорим, оправдывая свои неудачи, что мы не можем обнаружить микобактерию, так как обладаем недостаточными для этого средствами. Микобактерии в организме нет, а мы говорим, что виновник она. Как так………?

Чем больше мы атакуем микобактерию, тем больше она недосягаема. Создается впечатление, что кто-то или что-то ее охраняет. А может действительно это так?

Правомерно возникает вопрос, а может микобактерия играет в природе иную роль, чем та, которая определена во фтизиатрии? И сложившаяся ситуация тогда более объяснима с возникновением данного вопроса.

Всем известно, что микобактерия (палочка Коха) относится к классу сапрофитных. С другой стороны в биологии является известным фактом, что сапрофиты в природе исполняют роль по минерализации (утилизации) мертвых органических соединений, не живых.

Так почему же тогда мы заявляем, что микобактерия является возбудителем туберкулеза? Ведь в этом случае мы опровергаем биологов. Таких противоположных взглядов наука не должна допускать. До настоящего времени не найдено ни одного вещества, которым бы микобактерия поражала живые структуры. Тогда чем и как она поражает живые структуры?

Микобактерии, которым сегодня отводится роль возбудителя туберкулеза, не могут по своей природе в соответствии с биологической характеристикой поражать живые органические соединения, а это значит, что они не могут быть возбудителем туберкулезного процесса.

Многие воспримут это заявление в штыки. Очень прошу, НЕ ТОРОПИТЕСЬ. Так и некоторые рецензенты не могут согласиться с мыслью о том, что микобактерия не есть возбудитель. С новым, вообще было всегда трудно согласится.

Вот, например, что пишет в той же монографии Б.В.Норейко: – «Ученые-бактериологи пытаются создать оптимальные питательные среды, на которых быстро растут МБТ. Я не знаю точно, какими путями идут исследования, но думаю, что не совсем верными (и это признает ведущий ученый). Оказывается, что нужно провести размозжение животной ткани и использовать продукты некробиоза в качестве добавки к питательной среде для усиления митотической активности культуры МБТ. За рубежом ученые еще не разгадали этого феномена». А ведь действительно, выращивание микобактерий – это проблема, которую пытаются решить многие. Почему зарубежные ученые, да и не только не могут понять, почему при добавлении мертвой размозженной ткани? Это же ведь не укладывает с теорией о микобактерии как о возбудителе.

А ведь ответ был дан только что. Эти слова уважаемого ученого красноречиво подтверждают вывод о том, что микобактерии не являются возбудителями туберкулеза, так как они минерализуют мертвые органические вещества, а не живые. Как волка хлебом не корми, от мяса он никогда не откажется.

Почему создавалось ошибочное и противоположное мнение? А только потому, что ставились не верные эксперименты, и в своем предположении Б.В.Норейко оказался прав. Исследователи выращивали микобактерии на живых оптимальных питательных средах. И как только стали добавлять продукты некробиоза (мертвые органические соединения), так сразу микобактерии преображались, оживали, и усиливалась митотическая активность. Это как раз красноречиво говорит о правильном выводе биологов в определении роли сапрофитов (в том числе и микобактерий) в природе.

Таким образом, первый вывод, который удалось сделать после проведения исследований, – микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, и туберкулезный процесс не является инфекционным заболеванием.

Эта гипотеза как раз и не принимается учеными-фтизиатрами. Хотя существующие результаты во фтизиатрии более отвечают предлагаемой гипотезе, чем существующей.

Постулаты Р.Коха, так как их трактует современная медицина, привожу из статьи Юрия Фещенко и Василия Мельника, ведущих ученых во фтизиатрии, «Фтизиатрия: становление и развитие, направления и приоритеты», которая публиковалась в журнале ДОКТОР, 4’2002 г. Вот эти постулаты, которыми пользуются сегодня:

«1. При любой форме туберкулеза выявляется один и тот же возбудитель – бацилла Коха, которую в настоящее время называют микобактерией туберкулеза.

2. Возбудитель, введенный в организм лабораторного животного, вызывает туберкулез.

3. Ни при каком другом заболевании такой возбудитель не выделяется».

Раньше о постулатах великого исследователя не задумывался, так как считал также их незыблемыми. А этот случай все перевернул. Хотел понять, а чем я опровергаю эти постулаты.

И вот удалось найти те первоначальные постулаты, которые Р.Кох в 1882 Кох доложил на заседании Берлинского физиологического общества. Вот эти знаменитые, как они тогда назывались, требования, а не постулаты:

«- микроорганизм должен быть выявлен во всех случаях данного заболевания, причём все симптомы болезни должны объясняться числом и распределением микробов;

- микроорганизм должен быть получен в культуре в чистом виде;

- при инфицировании культивированным микроорганизмом подопытного животного у последнего должно возникать соответствующее заболевание;

- микроорганизм должен быть получен от больного животного».

И, как видите, оказалось, что постулаты Р.Коха преобразились еще до меня. Так было заявлено четыре требования, а со временем одно исчезло и осталось всего три постулата. А также Р.Кох не заявлял о возбудителе, он говорил только о микроорганизме. Почему исчез один постулат и, по сути, они преобразились? Ответа нет.

Почему же после слепо решили, что микобактерия является возбудителем? Разве не наблюдаются сегодня случаи, когда микобактерия не выделяется; разве не наблюдаются случаи выздоровления при отсутствии антибактериального лечения; разве все подвергаются заболеванию туберкулезом при заражении микобактерией; разве, как это обычно при заражении инфекционными бактериями, практически стопроцентно поражаются организмы? И таких вопросов, которые ставят под сомнения признанную теорию, возникает много. А ведь при поражении микобактерией, единственной из так называемых инфекционных бактерий, поражаются только менее 50 процентов организмов. И при этом нельзя забывать о том, что кроме заражения микобактериями мы обязательно изменяем естественные нормальные условия подопытным.

Так вот, я не только не посягаю на знаменитые постулаты, но и наоборот, стою за каждым пунктом. Присутствие микобактерии у больного еще не говорит о том, что она является возбудителем. И второе, обсеменение организма микобактериями и возникновение при этом туберкулеза еще не говорит о том, что микобактерия виновник туберкулеза. В организме можно вызвать заболевание поставкой в него излишнего количества, например, гормонов. Мы же не заявляем о том, что они выполняют в организме негативную роль. Наоборот, мы говорим о полезной функции для организма гормонов.

Постулаты Р.Коха четко переплетаются с новой гипотезой. При туберкулезном процессе должна проявляться микобактерия в организме. А вот зачем она там появляется и какую роль при этом исполняет? – на этот вопрос еще необходимо ответить. И самое основное, что по количеству микобактерий можно судить о характере болезни.

Очень интересное высказывание Б.В. Норейко, в той же работе (Иммунологические аспекты фтизиатрии): – «Когда в Киеве на международном совещании по туберкулезу (1999) я услышал доклад американского ученого Сборборо, я был потрясен. Он привел убедительные экспериментальные данные о том, – особо подчеркиваю, – что первоначальная встреча моноцита с классической музейной туберкулезной инфекцией, не измененной воздействием химиопрепаратов, сопровождается тем, что моноцит нежно раскрывает свои объятия и запускает МБТ внутрь своей протоплазмы, предоставляет ей вид на место жительства. Более того, моноцит разрешает МБТ не только жить, но и заниматься репродукцией. В результате многократного деления МБТ в протоплазме этого «злого волка» — моноцита достигается умножение МБТ до 30-40 особей. Представьте себе моноцит, в протоплазме которого развивается колония МБТ, находящаяся в биологическом отношении в симбиозе с моноцитом. Моноцит для чего-то же разрешил возбудителю туберкулеза поселиться в своем теле? Симбиоз, представляющий мирное сосуществование латентной туберкулезной инфекции с самым важным представителем клеточного иммунитета — моноцитом, свидетельствует о том, что такие понятия, как латентная инфекция, инфицированность (вираж туберкулиновой чувствительности) без развития клинической формы туберкулеза, нужно рассматривать не только на органном, но и на клеточном уровне». Это говорит признанный ученый. Не согласен только с последним предложением. А может в действительности иммунная система защищает микобактерию от агрессивных воздействий? Может микобактерия выполняет полезную функцию для организма? И этот процесс, уверен, что происходит в реальности.

Присутствие в организме микобактерии может являться прекрасным маркером для подтверждения того, что в организме возник и развивается туберкулезный процесс.

Микобактерии в организме, по-видимому, выполняют положительную роль, о которой поговорим далее. Не торопитесь опровергать и отвергать!!! И так в медицине сделано немало ошибок.

Допустим, как скажет читатель, что микобактерии не являются возбудителем туберкулеза, и туберкулез не является инфекционным заболеванием. Это можно предположить. Тогда возникает правомерный вопрос – а что собой представляет это заболевание, которое иногда называют царем заболеваний?

То, что туберкулез неинфекционное заболевание, сделать такой вывод, как оказалось, было нетрудно. Гораздо сложнее было понять и ответить на вопрос, что же собой представляет этиопатогенез данного заболевания?

Для того чтобы ответить на этот вопрос, пришлось проводить анализ материала не только во фтизиатрии, но и по многим направлениям в медицине, так как во фтизиатрии основная роль уделялась микобактерии и воздействию различных веществ на нее. Т.е. проявлялась однобокость. Весь материал был связан только с микобактерией. И именно иной материал и позволил ответить на возникшие вопросы.

И считаю, что удача улыбнулась. Но сначала хочется обратить внимание на следующий вопрос – а почему исследователи, несмотря на то, что имеется достаточно материала, не смогли сделать аналогичный вывод в отношении туберкулеза? Попробую ответить.

Пусть на меня не обижаются исследователи, я не хочу их обидеть. Они сделали достаточно много, и именно их работа позволила мне сделать новые выводы. Хочется им выразить благодарность за это. Но хочется одновременно и сказать, что основной ошибкой в исследованиях, как только что было отмечено, стало то, что все исследования проводились однобоко, только по отношению к влиянию микобактерии.

А разве можно в науке проводить однобокие исследования? Конечно же, нет, и думаю, с этим согласны все. Но мы не всегда поступаем так, как мы думаем.

Так, например, вы все знаете и не раз встречались со случаями выздоровления туберкулезных больных без применения антимикобактериальных препаратов, которые принимали те или иные жиры, или больные соблюдали нормальный режим питания. Такие случаи остаются в медицине в разряде удивительных и необъяснимых. Как же в этом случае происходит процесс заживления, и почему тогда микобактерии прекращают свое негативное действие?

Соответственно, для того чтобы ответить на этот вопрос исследователями были поставлены соответствующие эксперименты. А в результате родилось следующее заключение: – «Жиры не оказывают никакого антибактериального воздействия, поэтому лечение ними неэффективно и невозможно». Но ведь же при определенной жиротерапии наблюдались случаи выздоровления? И они до сих пор не нашли объяснения. Почему мы, видя, что наступает реальное выздоровление, отвергаем его, так как жиры не воздействуют на микобактерии? Мы не верим своим глазам в то, что происходит.

При проведении исследований в отношении туберкулеза совсем не уделялось внимания другим процессам, которые не имеют отношения к микобактериям. Например, практически не проводились исследования по обезжириванию организма. Хотя в конечном итоге организм больного с развитием заболевания обезжиривается.

Считаю, что исследователи проделали прекрасную работу, итогом которой стали выводы о том, что туберкулез является заболеванием холодных и голодных. И эти выводы были очень верны. Были сделаны прекрасные выводы о том, что туберкулез возникает в организме, который подвержен голоданию, холоду и сырости. Но на этом все и окончилось, дальше исследователи переходили на микобактерию. Это и была ошибка.

Давайте с точки зрения физико-химических процессов проанализируем эти выводы. Эти условия можно назвать экстремальными. И не скажу ничего нового, когда скажу о том, что в экстремальных условиях в организме начинается повышенный расход жиров и в первую очередь на энергетические цели. При этом, как правило, расход жиров в организме превышает его поступление извне. Т.е. организм обезжиривается.

Таким образом, туберкулез может возникнуть в организме в тех случаях, когда организм подвергается продолжительному воздействию экстремальных условий и при этом должно соблюдаться условие, при котором происходит превышение расхода жиров над поступлением их извне. Другими словами, этот процесс можно назвать процессом обезжиривания организма. Этот вывод не противоречит и существующей гипотезе.

А к чему это может привести в дальнейшем? Как правило, в основе практически всех заболеваний есть одно незыблемое условие – это превращение здоровой клетки в патологическую. Т.е. любое заболевание приводит в конечном итоге к превращению здоровой клетки в больную. А это значит, что наступают необратимые процессы.

А ведь в принятом этиопатогенезе это правило забыли, и исследования по превращению здоровых клеток в патологические не велись. Как же это правило соблюдается при туберкулезе и соблюдается ли оно в предлагаемой новой гипотезе?

Естественно, что да. Если во всем организме происходит превышение расхода жиров над поступлением их в организм извне, то никто не усомнится в том, что процесс обезжиривания в первую очередь происходит и в определенных клетках.

А раз в основе заболеваний лежит патологическое превращение клеток, то давайте и мы рассмотрим процесс обезжиривания клеток.

При этом мы должны четко иметь ввиду, что необходимо рассматривать только то обезжиривание клеточного состава, которое может приводить к превращению здоровой клетки к патологическую. Думаю, что с этим тоже согласятся все.

Какие же клетки могут подвергаться патологическому обезжириванию? Разговор ведется о жирах, и поэтому начнем с жировых клеток. Жировые клетки могут иметь в нормальном гомеостазе практически только оболочку, в которой отсутствуют жиры. Это не является патологическим состоянием. Жировые клетки могут, как накапливать жиры, так их и отдавать. Они исполняют роль жировых депо организма.

А это значит, что процесс обезжиривания этих клеток не может превратить жировую клетку из здоровой в патологическую. Следовательно, эти клетки отпадают. Необходимо отметить, что мы не говорим о патологическом ожирении, при котором жировые клетки могут превращаться из здоровых в патологические.

Следующие клетки – это нежировые клетки. В этих клетках излишнее количество жиров приводит к ожирению, что может привести к патологии. И потеря жиров такими клетками будет не только непатологической, но наоборот, оздоровительной. А это означает, что для нежировых клеток процесс обезжиривания не будет являться патологическим, и что обезжиривание не может привести к патологии.

Казалось, что по жирам мы охватили все клетки, их только две категории – жировые и нежировые. Тогда возникает правомерный вопрос, – о каком таком патологическом обезжиривании может идти речь, которое может привести к превращению здоровой клетки в патологическую?

А дело в том, что есть среди нежировых клеток специфические клетки, которые выполняют специфические функции. Это, например, альвеолоциты, которые синтезируют вещество для сурфактанта легких.

Известно, что синтетические клетки в цитоплазме содержат дополнительные липидные, т.е. жировые включения, которые они как раз и используют для синтеза тех или иных веществ для нужд организма. Это тоже никто не будет отвергать.

А теперь давайте рассмотрим функциональную деятельность таких синтетических клеток в нормальных условиях и в экстремальных.

В нормальных условиях жировые включения этих клеток постоянно расходуются на синтез новых веществ. И естественно, что в эти жировые включения постоянно должны поступать жиры. Количественный состав жиров должен при расходе постоянно восполняться. Это одно из золотых правил живого организма. И мы знаем, что в нормальных условиях происходит поступление в организм необходимых веществ, в том числе и жиров.

Таким образом, синтетические клетки характеризуются постоянством поддержания нормального количественного жирового состава липидных включений, т.е. равенством между поступлением и расходом жиров.

Безусловно, что в реальных условиях, это равенство нарушается. Бывает, что расход превышает поступление, и тогда происходит обезжиривание этих клеток (а конкретно – липидных включений). Но как только происходит поступление жиров извне, то нормальный количественный состав жировых включений восстанавливается. Это правило гомеостаза.

Теперь рассмотрим условия, когда мы подвергаем организм продолжительным экстремальным нагрузкам. В этих условиях происходит превышение расхода жиров над поступлением их извне. А это значит, что синтетические клетки используют свои жировые включения на синтез веществ, а восполнение количественного состава не происходит.

В итоге мы имеет процесс обезжиривания этих клеток. Также известно, что любые изменения могут носить какой-то определенный характер в ту или иную сторону. Т.е. в данном случае процесс обезжиривания не должен превышать какую-то определенную минимальную величину.

Известно, что в случаях, когда какие-либо изменения превышают допустимые пределы, то в дальнейшем возникают необратимые процессы. Это правило для всех процессов. Поэтому оно касается и данного типа клеток.

Т.е. получается, что в случае, когда обезжиривание клеток может превысить какой-то минимальный уровень, то может наступить необратимый процесс. Клетка уже не в силах будет восполнить нормальный количественный состав, даже если к такой клетке будут поступать при определенной благоприятной ситуации необходимые жиры. Т.е. в таких клетках при этом начинается процесс необратимого обезжиривания.

Таким образом, в случаях, когда организм подвергается продолжительному воздействию экстремальных условий при превышении расхода жиров над их поступлением извне в тех или иных синтетических клетках начинается процесс обезжиривания, который может при определенных условиях стать необратимым и привести к превращению здоровой клетки в патологическую.

Подведем итог – при определенных условиях наступает период, когда синтетическая клетка превысила допустимый предел обезжиривания и в дальнейшем ввиду определенных причин уже не способна усвоить жиры, которые могут поступить извне. А в итоге – клетка жиры липидных включений использует для синтеза и обезжиривается дальше. Т.е. в клетке начинается процесс необратимого обезжиривания.

Процесс необратимого обезжиривания клеточного состава организма – это и есть туберкулезный процесс. С момента появления в организме клетки, которая встала на путь необратимого обезжиривания и возникает туберкулез. Вот она разгадка туберкулезного процесса.

Допустим, как скажут оппоненты, можно согласиться с этим. Но тогда возникает правомерный вопрос – а какое отношение имеют микобактерии к туберкулезному процессу, и почему они обнаруживаются у больных? И это вопрос уже стоял раньше.

Необходимо сказать, что туберкулезный процесс – это очень и очень сложный процесс. Давайте рассмотрим его все стадии.

Во-первых, как уже отмечалось, туберкулезный процесс начинается с момента появления в организме клетки или группы клеток, в которых начался процесс необратимого обезжиривания. Это основное нарушение при туберкулезе.

Во-вторых, когда к туберкулезным клеткам, начинают поступать жиры, то ввиду того, что они уже их не усваивают, вокруг туберкулезных клеток начинают скапливаться излишнее количество неиспользуемых жиров. Жиры к клеткам организма имею адресную доставку.

Скопление в околоклеточном пространстве излишних жиров представляет собой уже канцерогенный эффект (фактор). И с этого момента механизм дальнейшего развития туберкулеза идентичен механизму возникновения и развития онкологический заболеваний. Это как раз и объясняет то, что туберкулезу могут сопутствовать онкологические заболевания, и наоборот.

В определенный момент в околоклеточной среде возле туберкулезной клетки скапливается критическое количество канцерогенных жиров, после превышения которого, они возгораются (начинается процесс неэффективного окисления). Горение канцерогена приводит к дополнительным изменениям и к образованию вокруг туберкулезной клетки новой структуры – защитной оболочки патологической клетки (ЗОПК). Об этом можно подробнее ознакомится в материалах по онкологии.

Как только ЗОПК образуется полностью, то такая клетка практически не подвергается воздействию иммунитета и плохо поддается внешнему воздействию. Заболевание переходит в хроническую стадию.

Пока жива любая клетка, даже та, которая стала патологической, соответствующий ее ген будет подавать сигнал о том, что для данной клетки необходимы жиры. И организм, естественно, будет направлять к такой клетке необходимое количество потребных жиров. Для нормальной клетки это будет нормальным процессом.

А в случае если клетка встала на путь необратимого обезжиривания, т.е. в ней начался туберкулезный процесс, что тогда будет происходить? А будет происходить следующее. Клетка не способна принимать жиры, а организм по сигналу гена их поставляет к клетке. В итоге, как уже отмечалось, идет образование канцерогенного фактора.

И только смерть клетки прекращает излишнее поступление жиров. Но клетку могут убрать иммунные тела. А они не могут ее ликвидировать, так как клетка защищена ЗОПК. Что же делать, и как ликвидировать клетку?

И природа нашла прекрасное решение. Очаг с такой клеткой или группой клетки изолируется организмом в туберкулезный бугорок (туберкулому). В это образование прекращают поступать вещества. Клетки, которые находятся в этом образовании, даже при работающих генах теряют связь с организмом. В это образование не поступают и иммунные тела, что не позволяет ликвидировать изолированные образования.

А в итоге образования изолированного очага – прекращается канцерогенный эффект. Еще раз необходимо отметить, что канцерогенный эффект в некоторых случаях приводит к возникновению онкозаболевания у туберкулезных больных и наоборот.

Отделение патологической структуры в новое образование только прекращает возникновение канцерогенного эффекта. Но в этом образовании медленно отмирают патологические структуры, и этот очаг становится новым патологическим фактором. А кто будет ликвидировать последствия такого отмирания в случае, если в него не могут поступать иммунные структуры? Такие очаги и проявляются сегодня повышенной злокачественностью течения туберкулезного процесса.

Так вот, природа оказалась удивительной. Вместе с патологическими структурами в новые образования поступают микобактерии, которые и ликвидируют мертвые вещества, последствия некроза туберкулезных клеток. А в итоге туберкулезный бугорок разрушается без воспаления и образуется. Вот, по-видимому, та реальная роль, которую выполняют микобактерии.

Вот тот симбиоз, о котором так много говорят исследователи. Вот почему иммунные тела не уничтожают неповрежденные микобактерии. Микобактерии заменяют иммунные структуры в изолированных структурах. И т.д. В дискуссии в академиком, патофизиологом, В.Михневым возник спор по симбиозу микобактерии и иммунных тел. Я защищал свою гипотезу, а он существующую. Так он говорил о том, что микобактерии вырабатывают определенные вещества, которые препятствуют фагоцитозу, поэтому и складывается такая картина. На что я возразил, ведь еще никто не смог не только увидеть, но и выделить это вещество, почему тогда мы так держимся за эту только предполагаемую и пока ничем недоказанную за более чем 100 лет (а попыток было множество)? И может действительно, иммунные тела защищают микобактерии за то, что они выполняют положительную функцию? Он не смог возразить против этого довода.

Таким образом, появление в организме микобактерий красноречиво говорит о том, что в организме есть туберкулезные клетки. До образования ЗОПК иммунные тела еще справляются с ними, поэтому и не наблюдается явного проявления туберкулезного процесса. А после образования ЗОПК – организм изолирует патологические очаги в отдельные структуры, содержимое которых теряет связь с организмом.

Выше говорилось, что подтверждение представленной гипотезы было найдено в материалах во фтизиатрии. Так, например, при описании морфологических изменений было сказано: – «Возникают изменения и в альвеолоцитах 2-го типа. Они связаны с повышением клеточной проницаемости. Объем митохондрий резко увеличен, их матрикс разрыхляется, кристы укорачиваются. Нарушается ультраструктура ОПТ: одни осмиофильные тельца увеличены в размерах, вакуолизированы; пластины других разделены широкими светлыми промежутками, происходит истончение пластин, их расслоение и разрушение с уменьшением свойственной им, высокой осмиофилии. Иногда на месте ОПТ образуется вакуоль с остатками осмиофильных пластин» – стр. 81-82 «Функциональная морфология легких» - В.В. Ерохин, 1988 г. Это как раз и есть описание процесса обезжиривания жировых (липидных) включений клетки, так называемых ОПТ. Одни альвеолоциты становятся на путь необратимого обезжиривания, а другие (с увеличенными ОПТ) – берут на себя дополнительные функции по синтезу сурфактанта, вместо патологических. Вот оно реальное доказательство представленной гипотезы.

Исследователи как раз и наблюдали картину процесса необратимого обезжиривания клеток, но их внимание отвлекла догма о возбудителе туберкулеза – микобактерии. Поэтому и не смогли объяснить увиденное. И аналогичных примеров достаточно во фтизиатрии.

Недавно была дискуссия с одним известным ученым фтизиатром. Мне было сказано, что, почему я говорю об альвеолоцитах, которые организм должен по новой гипотезе изолировать, если их в туберкулезных бугорках не наблюдается, а основу этих образований составляют в основном эпителиоидные клетки.

В начале я был поставлен в тупик. Но потом все встало на свои места. И потому, что и на это возражение имеется ответ в материалах фтизиатрии. «По мнению исследователей, основная особенность специфического воспаления при туберкулезе состоит в своеобразной трансформации клеточных элементов, при которой подавляющее большинство из них превращается в эпителиоидные клетки, источник образования которых и гистогенные элементы, и моноциты крови». Эта выдержка из той же книги В.В. Ерохина, стр.115. И соответственно, что в туберкулезном бугорке, например, в легких, будут преобладать эпителиоидные клетки, которые образовались из альвеолоцитов. Разве это ученые не знают?

Таким образом, туберкулезный процесс – это процесс необратимого обезжиривания клеточного состава. Возникает туберкулез в организме, который ввиду определенных причин подвергается продолжительным экстремальным условиям, при которых расход жиров в организме превышает их поступление извне в организм. Микобактерии помогают организму в ликвидации (переработке) содержимого очагов, которые изолированы организмом – туберкулезных бугорков и туберкулом, и туберкулезных клеток.

Отсутствие микобактерий или их ликвидация (но это не значит, что мы должны увеличивать их количество искусственно, природа это делает замечательно без нас) усложняет сроки выздоровления, приводит к появлению более злокачественных форм туберкулеза. Это происходит потому, что в изолированных очагах начинается разложение некроза без участия защитных сил организма, появляется специфическое гнойное воспаление. Содержимое такого изолированного очага часто прорывается в здоровую ткань.

В зависимости от того, в какой ткани и в каких синтетических клетках наступает процесс необратимого обезжиривания, мы и имеем различные формы течения туберкулезного процесса. Кстати, необходимо отметить, что диабет первого типа – это тоже туберкулезный процесс, но об этом разговор отдельный.

Представленная новая гипотеза возникновения и развития туберкулеза позволяет теперь ответить на те многие вопросы, которые поставлены во фтизиатрии. Она позволяет предложить и реальный способ лечения (этот вопрос также проработан, и лечение туберкулеза очень специфично). Эта гипотеза позволяет решить проблему туберкулеза. Туберкулез гораздо сложнее по этиопатогенезу, чем онкологические заболевания.

Но для того, чтобы говорить о лечении,